CCR5-дельта 32: рідкісна мутація, яка може допомогти зупинити ВІЛ - Лютого 2023

У випадку з лондонським пацієнтом, про який повідомили в Nature Tuesday, вчені успішно скопіювали експеримент CCR5-дельта 32 доктора Хюттера, проведений 13 років тому, з меншим болем, ніж довелося пережити Брауну, першоджерелу, який пережив ВІЛ.

ВІЛ, лікування ВІЛ, СНІД, хвороба СНІД, британський вчений, лікування ВІЛ, нове дослідження, ліквідація ВІЛ, ліки від ВІЛ, новини здоров’я, світові новиниЦе те саме лікування, яке вилікував Тімоті Рея Брауна, відомого як Берлінський пацієнт, коли він отримав дві трансплантації стовбурових клітин у 2007 та 2008 роках.

Чудовий дослідницький прорив, який, здається, вилікував анонімного лондонського пацієнта від ВІЛ, заснований на трансплантації стовбурових клітин за участю гомозиготних донорських клітин CCR5-дельта 32. Це те саме лікування, яке вилікував Тімоті Рея Брауна, відомого як Берлінський пацієнт, коли він отримав дві трансплантації стовбурових клітин у 2007 та 2008 роках.





У 2009 році лікар Брауна, берлінський гематолог Геро Хюттер, повідомив про успіх (Довгостроковий контроль ВІЛ за допомогою трансплантації стовбурових клітин CCR5 Delta32/Delta32: NEJM), і через десять років американський реципієнт лікування залишається вільним від ВІЛ. .

У випадку з лондонським пацієнтом, про який повідомили в Nature Tuesday, вчені успішно скопіювали експеримент CCR5-дельта 32 доктора Хюттера, проведений 13 років тому, з меншим болем, ніж довелося пережити Брауну, першоджерелу, який пережив ВІЛ.





ВІЛ, лікування ВІЛ, СНІД, хвороба СНІД, британський вчений, лікування ВІЛ, нове дослідження, ліквідація ВІЛ, ліки від ВІЛ, новини здоров’я, світові новиниКольорова електронна мікрофотографія вірусу ВІЛ (зелений), що прикріплюється до білих кров’яних тілець (помаранчевий). (NIBSC/Science Source через The NYT)

Доктор Хюттер провів у Брауна алогенну трансплантацію стовбурових клітин, яка передбачала заміну його імунної системи на донорські гемопоетичні стовбурові клітини (зазвичай знаходяться в кістковому мозку), щоб його імунна система могла відновлюватися без злоякісних клітин. Однак важливо, що обраний ним донор мав так звану мутацію CCR5-дельта 32.

На поверхневій мембрані імунних клітин знаходиться білок під назвою CCR5, який, як сказано в публікації в блозі Nature Education Scitable, схожий на двері, що дозволяють ВІЛ проникнути в клітину. Проте близько 1% людей північноєвропейського походження, в основному шведи, народжуються з мутацією, відомою як CCR5-дельта 32, яка замикає «двері», що запобігає проникненню ВІЛ у клітину.



Простіше кажучи, ВІЛ використовує білок CCR5 для проникнення в імунні клітини, але він не може зачепитися за клітини, які несуть дельта-32 мутацію. IciStem, консорціум європейських вчених, що вивчають трансплантацію стовбурових клітин для лікування ВІЛ-інфекції, має базу даних з 22 000 донорів з цією ВІЛ-резистентною мутацією.

Вчені IciStem відстежують 38 ВІЛ-інфікованих людей, яким зробили трансплантацію кісткового мозку, у тому числі шість від донорів без мутації дельта 32. Лондонському пацієнту в цьому списку 36 років; Номер 19, так званий Дюссельдорфський пацієнт, уже чотири місяці не приймає ліки від ВІЛ, повідомляє The New York Times у вівторок.



До речі, CCR5 — це білок, який, як стверджував китайський вчений Хе Цзянькуй, модифікував за допомогою редагування гена CRISPR/Cas9 принаймні у двох дітей, намагаючись зробити їх стійкими до ВІЛ.

Поділіться Зі Своїми Друзями: